Endogenous APOBEC3B Promotes CHK1 Inhibitor Sensitivity
यह अध्ययन प्रदर्शित करता है कि एंडोजेनस (endogenous) APOBEC3B की अभिव्यक्ति अपनी उत्प्रेरक डीमिनेशन (catalytic deamination) गतिविधि के माध्यम से रेप्लिकेशन-एसोसिएटेड (replication-associated) डीएनए क्षति उत्पन्न करके कैंसर कोशिकाओं में एक चिकित्सीय भेद्यता (therapeutic vulnerability) पैदा करती है, जिससे ट्यूमर कोशिकाएं चुनिंदा रूप से CHK1 कार्यप्रणाली पर निर्भर हो जाती हैं और CHK1 अवरोधकों (inhibitors) के प्रति अत्यधिक संवेदनशील हो जाती हैं।